Kiedy cząsteczki wirusa lądują w naszych oczach, nosie lub ustach, „kolczaste białka” wirusa łączą się z określonym receptorem, znanym jako ACE2, na powierzchni naszych komórek, umożliwiając wejście. Receptory ACE2 są świetnym celem, ponieważ znajdują się w narządach w całym naszym ciele.
Gdy wirus dostanie się do środka organizmu, zamienia komórkę w całą fabrykę komórek, tworząc miliony kopii samego siebie.
Zakaźna zdolność SARS-CoV-2, wirusa wywołującego COVID-19, jest bardzo zbliżona do koronawirusa, który spowodował SARS. To, co sprawia, że COVID-19 jest wyjątkowo niebezpieczny, to fakt, że w przeciwieństwie do SARS, wirus ten jest znacznie bardziej skuteczny w wiązaniu się z receptorami ACE2, zarówno w górnych, jak i dolnych drogach oddechowych.
Podobnie jak w przypadku SARS, SARS-CoV-2 w bardzo podstępny sposób atakuje organizm dlatego jest tak trudno go wcześnie wykryć. Wirus ” usypia” narzędzia organizmu, aby uniemożliwić zainfekowanym komórkom wołanie o pomoc. Robi to poprzez odcięcie białek sygnalizujących stres wytwarzanych przez komórki, gdy są atakowane. Niszczy również polecenia antywirusowe wewnątrz zainfekowanej komórki. Daje to wirusowi znacznie więcej czasu na wykonanie swoich kopii i zainfekowanie otaczających obszarów, zanim zostanie zidentyfikowany jako najeźdźca. Jest to jeden z powodów, dla których wirus z łatwością rozprzestrzenia się, zanim zaczną się reakcje immunologiczne, takie jak gorączka.
Osoby przechodzące COVID-19 z łagodnymi objawami lub bezobjawowo są w stanie odeprzeć wirusa zanim stan się pogorszy. U osoby u których występuje szereg symptomów cząsteczki wirusa obecne są w głębi ciała, w płucach i często przewodzie pokarmowym.
Gdy wirus jest głęboko osadzony w organizmie, zaczyna powodować cięższą chorobę. To wtedy może wystąpić bezpośredni atak na inne narządy, które mają receptory ACE2, w tym mięsień sercowy, nerki, naczynia krwionośne, wątrobę i potencjalnie ośrodkowy układ nerwowy. Może to być jedną z przyczyn szerokiej gamy objawów, które mogą powodować COVID-19.
Mózg i nerwy mogą również paść ofiarą bezpośredniego ataku. Kenneth Tyler, MD, kierownik Katedry Neurologii na University of Colorado School of Medicine, ostrzega, że w tym czasie nadal trwają prace nad bezpośrednim atakiem ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Istnieje wiele dróg, którymi wirus może zaatakować OUN. Jeden ze wstępnych poglądów mówi, że utrata węchu może wskazywać, że nerw odpowiedzialny za węch jest zainfekowany i może przenosić wirusa do OUN, w tym do mózgu.
Wczesne ustalenia pokazują, że cząsteczki wirusa można znaleźć nie tylko w przewodach nosowych i gardle, ale także we łzach, kale, nasieniu, nerkach, wątrobie, trzustce, przewodzie pokarmowym, sercu i płynie otaczającym mózg.
Nadal nie jest jasne, w jaki sposób wirus przemieszcza się w organizmie. Naukowcy wciąż próbują ustalić, czy wirus przenosi się do różnych narządów przez krew, czy przez komórki wyściełające naczynia krwionośne.
Lekarze twierdzą, że poważne uszkodzenie płuc wywołane wirusem może powodować zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), który jest najprawdopodobniej jednym z wyzwalaczy aktywujących i nadmiernie stymulujących układ odpornościowy prowadząc do burzy cytokin. Burza cytokin to złożona zależność chemiczna, która powoduje spadek ciśnienia krwi, przyciąga więcej zabójczych komórek odpornościowych i zapalnych oraz prowadzi do jeszcze większych obrażeń w płucach, sercu, nerkach i mózgu.
Nowe badania nad wirusem również sugerują, że nieprawidłowe krzepnięcie krwi, znane jako zakrzepica, może również odgrywać rolę w śmiertelnym COVID-19. Wśród osób chorych na COVID-19 stosujących leki przeciwzakrzepowe w celu zapobiegania zakrzepom aż 31% ma zakrzepy dużych naczyniach, w tym zakrzepicę żył głębokich (DVT) w nogach i zatorowość płucną (PE) w płucach; skrzepy w tętnicach, powodujące udary; i małe skrzepy w małych naczyniach krwionośnych w narządach w całym ciele.
Chociaż naukowcy każdego dnia dowiadują się więcej o wirusie oraz o tym, jak i gdzie atakuje organizm, na tym etapie wielu z nich uważa, że leczenie ukierunkowane może stworzyć poważne problemy. Wiele leków wiąże się z ryzykiem zniszczenia delikatnej równowagi, która pozwala organizmowi zwalczać chorobę lub leczyć stan zapalny. Receptor ACE2, którego wirus wykorzystuje do dostania się do komórek, odgrywa kluczową rolę w obniżaniu stanu zapalnego i ciśnienia krwi. Celowanie lub blokowanie tego receptora jako strategia terapeutyczna mająca na celu zapobieganie przenikaniu wirusa do komórek może w rzeczywistości pogorszyć ciśnienie krwi, zwiększyć ryzyko niewydolności serca i uszkodzenia nerek oraz nasilić stan zapalny, który może pogorszyć uszkodzenie płuc.
Leki, których celem jest odpowiedź immunologiczna w celu obniżenia ryzyka burzy cytokinowej, mogą również osłabić odpowiedź immunologiczną, utrudniając zabicie wirusa na dłuższą metę. A stosowanie leków zapobiegających krzepnięciu może spowodować poważne krwawienie.
Naukowcy podają, że więcej badań jest potrzebnych aby lepiej zrozumieć zniszczenia w organizmie spowodowane wirusem i znaleźć najlepszą formę leczenia ich, szczególnie u osób z tzw. długim COVIDem.
